Вторичный иммунодефицит у детей: развитие и схемы лечения

Вторичные иммунодефициты (ВИД) — стойкие нарушения иммунной системы, развивающиеся у детей и у взрослых, не являющиеся следствием какого-либо генетического дефекта. Это свидетельствует, что иммунная система не справляется с антигенной нагрузкой, чаще всего инфекционной. При этом возникают нетипично протекающие инфекционно-воспалительные заболевания, резистентные к традиционной терапии.

Причины развития вторичных (приобретенных) форм иммунодефицита:

• возраст (дети раннего возраста в связи с незрелостью иммунной системы);
• вирусные инфекции (грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, корь, краснуха, гепатиты острые и хронические, и др.);
• бактериальные инфекции (стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковые, туберкулез и др.);
• глистные и протозойные болезни (лейшманиоз, малярия, трихинеллез, токсоплазмоз и др.);
• хронические, длительно текущие, заболевания инфекционной и неинфекционной природы (хронические заболевания легких, мочевыводящей системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани, дисбактериозы и др.).

Число вторичных (приобретенных) форм иммунодефицита выражается значительными цифрами, достигающими в отдельных коллективах 80-90%. Среди часто болеющих детей (ЧБД) преобладают дети до 7 лет — 72,4%. Чем старше становится ребенок, тем больше частота осложнений. У ЧБД ОРВИ осложняются не только бактериальными инфекциями верхних дыхательных путей (тонзиллит, аденоидит и др.), но и пневмонией.

Иммунные нарушения и клинические проявления при вторичных иммунодефицитах по своей форме могут быть:

1. Компенсированными

   Для этой формы ВИД характерна повышенная восприимчивость к возбудителям инфекций, что выражается в виде частых ОРВИ, пневмоний, пиодермий и т.д. Согласно рекомендации ВОЗ (1980), к часто болеющим пациентам (ЧБП) относятся больные, у которых частота острых респираторных заболеваний составляет 4 и более раз в год.

2. Субкомпенсированными

   Для этой формы характерна склонность к хронизации инфекционных процессов, что клинически выражается в развитии хронических бронхитов, пневмоний, пиелонефритов, дуоденитов, панкреатитов, холециститов и др.

3. Декомпенсированными

   Проявляются в виде развития генерализованных инфекций, этиологическим фактором развития которых является условнопатогенная микрофлора, злокачественных новообразований.

Иммунная система ребенка имеет определенные периоды становления иммунной системы.

1-й критический период — период новорожденности (от рождения до 29-го дня жизни).

2-й критический период — от 2 до 4 мес. жизни. Недостаточность системы местного иммунитета (фагоцитоза). Все это обусловливает атипичное течение всех инфекций.

3-й критический период — возраст от 1 года до 2 лет. Система местного иммунитета не развита. Отмечается склонность к вирусно-бактериальным ассоциациям.

4-й критический период — возраст 5-7 лет. Местный иммунитет не завершен. Отмечается склонность к хронизации заболеваний.

5-й период — от 12 до 15 лет, окончательное формирование иммунного ответа.

Молекулярно-генетическими методами исследования доказано, что относительно устойчивый состав микробиоты ребенка формируется примерно к 3 годам жизни. При нормально функционирующем микробиоценозе создаются условия для выполнения физиологических функций, способствующих стимуляции неспецифической резистентности макроорганизма (продукция иммуноглобулинов, повышение фагоцитарной активности нейтрофилов и др.). Микрофлора кишечника опосредованно влияет на формирование иммунной системы ребенка, а следовательно, на состояние его здоровья в целом, развитие и течение заболеваний. Представители микробного сообщества обладают высокой иммуногенностью, что стимулирует развитие местного и системного иммунитета. Активация местного звена иммунитета осуществляется за счет усиления синтеза секреторного IgA, в свою очередь бактериальная нагрузка на лимфоидный аппарат кишечника стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет. Бактерии толстого кишечника участвуют в реализации иммунных защитных механизмов посредством цитокинстимулирующих компонентов бактериальной клетки. Это полисахариды, тейхоевые кислоты, пептидогликаны, белки-порины, липидассоциированный протеин, липиды, гликопротеины, поверхностные белки. Изменение состава кишечной микрофлоры кишечника у часто и длительно болеющих детей дошкольного возраста наблюдается очень часто (до 98%).

На фоне сниженного содержания лакто- и бифидобактерий отмечается избыточный рост условно-патогенной микрофлоры: кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, гемолизирующей кишечной палочки, золотистого стафилококка и др.

Результаты научных исследований стали обоснованием разработки программ коррекции дисбактериоза с применением пробиотиков /метабиотиков для решения многих проблем со здоровьем, в том числе и при вторичных иммунодефицитах у детей.

Применение пробиотических препаратов предлагается в качестве альтернативы профилактическому использованию антибиотиков в эру антибиотикорезистентности для предотвращения инфекций. Клинические исследования на базе Федерального исследовательского Центра фундаментальной и трансляционной медицины и Новосибирского государственного медицинского университета показали, что для восстановления показателей всех звеньев иммунитета неспецифической резистентности, клеточного и гуморального звена, было достаточно 30 дней приема пробиотиков. Исследование на кафедре пропедевтики детских болезней НГМУ под контролем ПЦР-тестирования микробиоты показало эффективность использования препаратов ВедаБиотик и Фитолизат Baby в комплексной реабилитации детей младшего школьного возраста.

Препараты ВедаБиотик, Фитолизат Baby, Фитолизат Лор эффективно действуют для коррекции неспецифических факторов иммунной защиты у ЧБД и профилактики осложнений хронических заболеваний.